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“先锋领学”论坛成果展《新冠病毒在人体内的感染过程》
发布时间:2022-01-14      作者:    点击:[]    分享到:

1. 什么是新冠病毒

新冠病毒是一种冠状单链RNA病毒,主要有刺突、胞膜蛋白、核衣壳蛋白和遗传物质RNA组成。会导致呼吸综合征等疾病,具有极高的传染性和隐蔽性。

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下面是目前全球人类感染情况,可见该病毒非常凶猛。

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2.感染机制

新冠病毒进入人体细胞的两个关键分子是病毒表面的s蛋白和宿主细胞膜表面的受体蛋白ACE2。人体的肺泡,心脏、肾脏等组织都含有ACE2。新冠病毒借助刺突表面的s蛋白识别并结合人体细胞膜表面的ACE2感染人体。

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此外宿主表面的一种蛋白酶TMPRSS2通过切割ACE2激活S蛋白,辅助病毒摄入靶细胞,如支气管上皮细胞和肺细胞。当病毒被内吞进入细胞后,释放遗传物质RNA,并直接接触宿主细胞中的核糖体,利用细胞自身蛋白质产业链做工厂,合成病毒蛋白。之后,携带病毒蛋白的高尔基体通过囊泡与细胞膜相融合。自此,组成病毒的所有配件都在细胞膜表面集合完毕,新病毒就这样诞生了。当成千上万个病毒被复制出来,宿主细胞也就完成了使命,病毒会毫不留情的抛弃她寻找下一个表达ACE2细胞继续感染和复制,该过程有长有短也就是我们说的潜伏期。经过潜伏期准备,病毒数量越来越大开始向人体的肺部攻击,引起肺水肿等炎症。

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那么当病毒在体内蔓延,肺炎症状又是如何产生的呢?人体在正常呼吸时,空气会通过气管,支气管和小支气管直至肺泡。吸入的空气中,大部分细菌会留在气管的黏液中,通过纤毛的摆动引发咳嗽排出。有些已经躲过纤毛和黏液,入侵到肺部细胞的细菌和病毒,会被免疫系统“捕获“,但是当人的免疫系统比较脆弱时,病毒就会战胜免疫细胞,从而实行感染。

在感染新冠病毒的早期,支气管上皮细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡细胞以及血管内皮细胞都受到病毒感染,机体会招募免疫细胞到达肺泡,释放细胞因子,造成炎症反应。

在感染后期,病毒复制加速,肺泡上皮-内皮屏障受到损害,同时感染肺毛细血管内皮细胞,引发免疫细胞大量涌入肺泡腔且释放炎症因子,持续的炎症反应导致血管水肿,肺泡内充满液体,引发肺水肿。随后,肺水肿填满肺泡间隙,形成透明膜,出现“大白肺”,引发早期急性呼吸窘迫综合征。肺部组织和肺内皮细胞的炎症可导致微血栓形成,出现血栓并发症,如肢体缺血、缺血性卒中、心肌梗死等。

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总的来说,新冠病毒感染后,主要破坏了支气管及肺泡中的上皮-内皮屏障,造成肺泡-毛细血管氧传递功能障碍和氧扩散能力受损。而在危重症COVID-19中,存在严重的凝血功能障碍及血栓形成,并和脓毒血症一起进一步导致多脏器衰竭。

目前对于新冠肺炎尚未有特异性治疗方法,不可掉以轻心。且当前疫情形势严峻,要想打好这场硬仗,必须深刻意识到:疫情尚未结束,我们仍需警惕!