5月29日，西北大学生命科学与医学部“木香学术沙龙”第八十五期在博望报告厅顺利举行。本次论坛邀请到了姬媛媛老师作为主讲嘉宾，围绕“腹侧被盖区-腹侧海马神经通路对慢性痛诱发抑郁的关键调节作用”展开深入讲解，吸引了来自不同专业的六十多位师生前来聆听，报告由曹琳老师主持。

(曹琳老师主持开场环节)

姬媛媛老师首先从慢性痛与抑郁共病的临床背景导入，详细阐述了这一共病状态的复杂性和危害性。约40%的慢性痛患者会并发抑郁症状，而抑郁症反过来又会加重疼痛，形成“疼痛-抑郁二联症”。这种恶性循环严重影响患者的生活质量，增加了治疗难度。然而，目前对于慢性痛抑郁共病的神经机制尚不明确，尤其是其脑区和神经环路特征，一直是神经科学领域的研究热点和难点。

(姬媛媛老师介绍研究背景)

姬媛媛老师以慢性痛抑郁共病模型为研究对象，通过对比抑郁易感组和抑郁抵抗组，揭示了腹侧被盖区（VTA）到腹侧海马（vHPC）神经通路在慢性痛诱发抑郁中的关键调节作用。研究发现，术后8周，约40%的小鼠表现出明显的抑郁样行为，被定义为抑郁易感组；其余未表现出抑郁样行为的小鼠则为抑郁抵抗组。通过一系列实验，包括Western blot、免疫荧光组织化学染色及全细胞膜片钳技术，研究团队发现，与假手术组和抵抗组小鼠相比，易感组小鼠的VTA-vHPC通路活性显著下降，表现为VTA内酪氨酸羟化酶（TH）表达减少、TH/FOS双标神经元数量减少以及投射至vHPC的VTA神经元兴奋性降低。

(姬媛媛老师详细讲述VTA-vHPC通路)

姬媛媛老师及其团队通过化学遗传学和光遗传学技术揭示了VTA-vHPC通路在慢性痛抑郁共病中的关键作用。研究发现，激活该通路可显著改善抑郁样行为，但对痛觉无明显影响；而凋亡该通路神经元则可在正常小鼠中诱发抑郁。此外，光遗传学结合药理学实验揭示，VTA-vHPC通路的抗抑郁作用依赖于多巴胺D1受体（D1R）和D2受体（D2R）的激活。团队进一步揭示了vHPC中D1R和D2R的表达特征：锥体神经元主要表达D1R，部分表达D2R；GABA能神经元主要表达D2R。这些发现为开发基于神经环路调控的新型治疗方法提供了理论依据。

(同学们认真听报告)

报告结束后，在场师生与姬媛媛老师进行了热烈的交流与讨论。同学们积极提问，姬媛媛老师逐一耐心解答，现场气氛热烈。通过这次学术分享，师生们对慢性痛抑郁共病的神经机制有了更深入的理解，也为未来的研究提供了新的思路和方向。

师生互动环节

问：未来的研究方向是什么？

答：未来的研究将进一步探索VTA-vHPC通路的分子机制，开发基于神经环路调控的新型治疗方法，并在临床中进行验证和应用。